Анаплазмоз у кішок. Контроль наслідків захворювання
Гранулоцитарний анаплазмоз (ГА) – інфекційне поліорганне захворювання людини і тварин, що супроводжується вираженою анемією та тромбоцитопенією. Етіологічними факторами захворювання є мікроорганізми порядку Rickettsiales сімейства Anaplasmataceae.
Anaplasma spp., Ehrlichia spp. та Rickettsia spp. – збудники, які інфікують багато видів ссавців, але активна фаза хвороби виникає невеликої кількості інфікованих тварин.
Anaplasma phagocytophilum є найпоширенішим збудником, який викликає клінічні прояви захворювання.
Anaplasma spp – облігатні внутрішньоклітинні Gram-негативні кокоподібні мікроорганізми, які є представниками ряду Rickettsiales, та інфікують людей та широкий спектр домашніх і диких тварин у всьому світі. Зазвичай вони мають низьку специфічність до хазяїна і деякі тварини можуть бути лише носіями інфекції.
Збудники анаплазмозу переносяться при укусі ураженого іксодового кліща та є інтравакуолярними організмами, які розмножуються в гемопоетичних клітинах організму. З них утворюються цитоплазматичні тільця-включення: дрібні елементарні тільця (діаметром 0,2–0,4 мкм), більші сітчасті тільця і морули (діаметром до 2–6 мкм). Anaplasma phagocytophilum розмножується в мієлоїдних клітинах (переважно в нейтрофілах) і є збудником гранулоцитотропного анаплазмозу. Природними резервуарами інфекції є дикі дрібні ссавці.
Переносниками інфекції у Європі є 2 види кліщів: Rhipicephalus sanguineus sensu lato та Ixodes ricinus.
Патогенез
Існує небагато інформації про патогенез Анаплазмозу у кішок. Проведена обмежена кількість досліджень щодо експериментального інфікування та впливу інфекції на організм котів.
Було проведено дослідження крові інфікованої A. Phagocytophilum, шляхом внутрішньоочеревинного експериментального зараження кішок, що призвело до легкого перебігу захворювання, що супровождувалося транзиторною лихоманкою, не пов’язаною зі змінами апетиту, або загального стану. Згідно з гематологічними дослідженнями спостерігалася незначна лейкоцитопенія, нейтрофілія і лімфопенія, виражена анемія. Згідно з результатами біохімічних досліджень крові - помітне підвищення печінкових ензимів, особливо AЛT і AСT.
Клінічні ознаки
У кішок, які зазнають природного контакту з переносником збудника, клінічні ознаки гранулоцитарного анаплазмозу зазвичай спостерігаються незабаром після зараження. Симптоми захворювання здебільшого неспецифічні, такі як гіпертермія, анорексія, апатія, кон’юнктивіт та дегідратація організму. Також повідомлялося про лімфопатію, кульгавість і набряк суглобів, носову кровотечу та біль при пальпації черевної порожнини.
Загалом клінічний перебіг захворювання зазвичай короткий і неважкого ступеню тяжкості, а стабілізація пацієнта швидко усувається при проведенні антибіотикотерапії.
Лабораторні зміни
Гематологічні зміни крові включають легку або помірну тромбоцитопенію, гемолітичну анемію, лімфопенію та еозинопенію, однак якщо виявлені супутні захворювання, може спостерігатися лейкоцитоз.
Біохімічні зміни включають підвищення рівня сироваткових білків, зокрема глобулінів; печінкових ензимів: АЛТ, АСТ, ГГТ та білірубіну.
Діагностика
Клінічна підозра на анаплазмоз (рикетсіози) здебільшого виникає в ендемічних місцевостях щодо ектопаразитів (блохи та кліщі) у безпритульних або домашніх котів, яких не обробляють протипаразитарними засобами на регулярній основі. Першим клінічним симптомом є гарячка.
Виявлення збудника інфекції
Цитологічне дослідження мазка крові може виявити тільця- включення Anaplasma phagocytophylum у 1–24 % циркулюючих нейтрофілах у котів з природним гранулоцитотропним анаплазмозом.
У експериментально заражених кішок вони з’являються на 7–9-й день після зараження, або протягом перших 10 тижнів після укусу кліща.
ПЛР-аналіз крові є чутливим і специфічним методом підтвердження діагнозу на початку гострих клінічних ознак, коли тест на антитіла зазвичай ще негативний.
Виявлення антитіл
Антитіла до рикетсійних інфекцій можна виявити за допомогою імунофлюоресцентного аналізу (ІФА).
Антитіла до A. phagocytophilum були виявлені в експериментальному дослідженні протягом 14 діб після зараження. Сероконверсія, тобто утворення специфічних антитіл, також відбувається при природному інфікуванні, навіть у кішок, які проходять антибіотикотерапію.
У котів, які контактували з інфікованими кліщами, антитіла проти A. phagocytophilum з’явилися через 2–6 тижнів після інвазії.
Терапія
Контрольованих досліджень, які б оцінювали ефективність препаратів для лікування рикетсіозів у котів, немає. Проте доксициклін вважається антибіотиком першого вибору, який призначається у дозуванні 5 мг/кг перорально кожні 12 годин. Курс терапії становить 28 днів.
При призначенні препарату слід враховувати ризик виникнення езофагіту після перорального прийому, тому обов’язково слід давати тварині їжу та/або воду, щоб забезпечити проходження таблетки в шлунок.
Прогноз
Клінічне покращення стану спостерігається в перші 24–48 годин після початку антибіотикотерапії. Кішки зазвичай добре реагують на лікування, проте можуть залишатися постійними латентними носіями інфекції.
Тому слід проводити постійний періодичний моніторинг клінічного стану і лабораторних досліджень таких кішок для уникнення рецидиву захворювання.
Клінічний випадок
Кішка Ципа, домашньої короткошерстної породи, вага – 6,3 кг, була імігрована з остову Кіпр 3 тижні тому. В анамнезі – періодична гіпертермія, апатія, анорексія. 4 тижні тому з поверхні тіла тварини видалили кліща. Клінічні симптоми були наростаючими і власники звернулися до місцевої клініки. Згідно з загальним аналізом крові у кішки спостерігалась гемолітична анемія, тромбоцитопенія (дивитись нижче). Відхиленнями в біохімічному аналізі крові: значне підвищення печінкових трансаміназ.
У мазках крові в нейтрофілах були виявлені морули видів Anaplasma.
ІФА – виявлені антитіла до A. Phagocytophilum, що свідчить про хронічний перебіг інфекції (більше 14 днів).
Кішці було призначено терапію Доксицикліном (5 мг на 1 кг маси тіла 2 рази на день) протягом 21 дня. Загальний стан почав поліпшуватися на 7-й день лікування.
Клінічний аналіз крові (коти)
Показники, одиниці виміру, результати по датах і референтні норми:
Еритроцити (RBC), x10⁹/л: 03.02.24 — 3,9; 20.02.24 — 5,93; 03.03.25 — 6,3
Норма: 5,8–10,7Гемоглобін (Hb), г/л: 03.02.24 — 89,0; 20.02.24 — 120,0; 03.03.25 — 128,0
Норма: 90–155Гематокрит (Hct), %: 03.02.24 — 75,0; 20.02.24 — 35,0; 03.03.25 — 37,0
Норма: 26–48Тромбоцити (PLT), x10⁹/л: 03.02.24 — 6,4; 20.02.24 — 204; 03.03.25 — 198
Норма: 200–630Лейкоцити (WBC), x10⁹/л: 03.02.24 — 7,0; 20.02.24 — 6,3 03.03.25 — 9,7
Норма: 5,5–19,0Паличкоядерні нейтрофіли, %:
03.02.24 — 5; 20.02.24 — 4; 03.03.25 — 1
Норма: 0–5Сегментоядерні нейтрофіли, %: 03.02.24 — 66; 20.02.24 — 62; 03.03.25 — 61
Норма: 35–75Еозинофіли, %: 03.02.24 — 0; 20.02.24 — 0; 03.03.25 — 0
Норма: 0–8Базофіли, %: 03.02.24 — 0; 20.02.24 — 0; 03.03.25 — 1
Норма: 0–1Моноцити, %: 03.02.24 — 4; 20.02.24 — 4; 03.03.25 — 3
Норма: 1–4- Лімфоцити, %: 03.02.24 — 25; 20.02.24 — 3; 03.03.25 — 35
20.02.2025
Власники звернулися до клініки для контрольного обстеження. Загальний стан задовільний, апетит знижений, спостерігається незначна дегідратація, епізодів гіпертермії не спостерігається. Вага – 6,3 кг. Скарги на періодичну блювоту (1–2 рази на тиждень), переважно натщесерце. При фізіакальному огляді:
- слизові оболонки блідо- рожеві, швидкість наповнення капілярів – до 2-х секунд;
- температура тіла – 38,8;
- ЧСС- 130 уд./хв.;
- ЧДР – 27 дих. рухів/хв.
Черевна стінка не напружена, при аускультації порушень серцевого ритму не виявлено. Регіонарні лімфатичні вузли не збільшені.
Протягом 18-ти днів Ципа отримує терапію Доксицикліном.
Згідно з лабораторними дослідженнями: виражене підвищення печінкових ензимів (дивитись нижче); ІФА-дослідження – Anaplasma spp. – антитіла не виявлено.
Біохімічний аналіз крові (коти)
Показники, результати за датами та референтні норми:
АЛТ (аланінамінотрансфераза), МО/л: 20.02.24 — 67,4; 20.02.25 — 244,2
Норма: 10–50АСТ (аспартатамінотрансфераза), МО/л: 20.02.24 — 57,3; 20.02.25 — 128,8
Норма: 10–40Лужна фосфатаза, МО/л: 20.02.24 — 73,4; 20.02.25 — 281,9
Норма: 10–65ГГТ (гамма-глутамілтрансфераза), МО/л: 20.02.24 — 3,6; 20.02.25 — 1,6
Норма: 0–10Креатинін, мкмоль/л: 20.02.24 — 118,6; 20.02.25 — 117,1
Норма: 40–130Сечовина, ммоль/л: 20.02.24 — 6,05; 20.02.25 — 9,74
Норма: 5,0–11,0Глюкоза, ммоль/л: 20.02.24 — 6,8; 20.02.25 — 6,3
Норма: 3,2–6,9Загальний протеїн, г/л: 20.02.24 — 70,0; 20.02.25 — 79,5
Норма: 55–80Альбумін, г/л: 20.02.24 — 26,1; 20.02.25 — 25,6
Норма: 24–43
УЗД жовчовивідної системи
Печінка: ехогенність помірно підвищена (ліпідоз, хр. гепатопатія), ехоструктура однорідна, не збільшена, контури рівні, межі чіткі. Вільний край гострий, судинний малюнок виражений помірно. Внутрішньопечінкові жовчні протоки не розширені. Об’ємних новоутворень не виявлено.
Жовчний міхур: форма типова, помірно наповнений (2,00*1,01 см), товщина стінок 0,13–0,14 см, вміст не однорідний (незначний пристінковий рухливий сладж – хр. холецистит), протока міхура не розширена, товщина загальної жовчної протоки 0,21 см.
Для стабілізації загально стану кішки рекомендовано проведення інфузійної терапії розчинами кристалоїдів і додаткова симптоматична терапія:
- Доксициклін – 5мг/кг Х 2 рази на день протягом 3-х днів.
- Детоксол (розчин) – 1 мл, внурішньовенно, 2 рази на добу, протягом 14 днів.
- Маропітант – 1 мг/кг, внутрішньовенно Х 1 раз на добу.
- Фамотидин «Квамател»- розчин для інфузії – 1 мг/кг Х 2 рази на добу.
- Урсодезоксихолева кислота – 15 мг/кг, перорально Х 1 раз на добу, на ніч.
- Ціанокобаламін – 500 мкг/кішку Х 1 раз на тиждень, внутрішньом’язово, протягом 6-ти тижнів.
- Фолієва кислота – 200 мкг/кішку, перорально Х 1 раз на добу, протягом 4-х тижнів.
- Дієтичний раціон для підтримки функцій печінки;
- Обробки проти ектопаразитів кожні 3 тижні.
У даному випадку найскладнішим була комунікація з власниками тварини щодо точного анамнезу життя кішки і нестачі заключень, проведених у регіоні, який є ендемічним щодо рикетсіозів.
Турбував стан жовчовивідної системи, кішка не проходила регулярні моніторинги стану організму, кожні 6–12 місяців і була не зрозуміла тривалість процесу.
Тварині було призначено симптоматичну терапію, ключовим препаратом у якій був «Детоксол» ТМ Ветсинтез.
Діючою речовиною препарату є S-аденозилметіонін (SAMe), природна молекула, яка є основним метаболітом, важливим для функціонування гепатоцитів. Дана молекула продукується клітинами організму з амінокислоти метіоніну та аденозин-триптофану і відіграє важливу роль в імунній регуляції організму, відновлюючи клітинні мембрани у багатьох органах, основним з яких є печінка.
SAMe проникає через гематоенцефалічний бар’єр, таким чином відіграючи роль у продукції та метаболізмі нейромедіаторів, таких як серотонін, мелатонін і дофамін у головному мозку.
Також S-аденозилметіонін підвищує кількість природного глутатіону в організмі. Глутатіон є потужним антиоксидантом, який захищає клітини печінки від впливу токсичних факторів і апоптозу клітин.
Доведено, що екзогенне введення SAMe покращує гепатоцелюлярну функцію in vitro та in vivo, не викликаючи цитотоксичного ефекту.
Варто зазначити, що фолієва кислота і вітамін В12 є незамінними ко-нутрієнтами в метаболізмі і накопиченні адеметіоніну!
«Детоксол» ТМ Ветсинтез має 2 форми випуску: флакони з порошком, які містять 0,19 г (по 1,45 мл) та 0,38 г (по 2,85 мл) діючої речовини з розчинником. Що є зручним для використання у дрібних домашніх тварин.
03.03.2025
Через 2 тижні було рекомендовано звернутися для повторного огляду та оцінки стану Ципи. Кішка на прийомі проявляє соціальну поведінку. Зі слів власників, протягом 2-х тижнів спостерігався лише 1 епізод блювоти неперевареним кормом, з домішками шерсті, після чого загальний стан і апетит кішки не змінилися. Власники також зауважили зниження епізодів стресу, які виникали у кішки після переїзду.
Згідно з біохімічним дослідженням крові при проведенні призначеної терапії печінкові показники значно знизились. Тварині було призначено дотримуватися дієтичного раціону і симптоматичної пероральної терапії та звернутися для контрольного обстеження через 2 тижні. Загалом стан Ципи у межах фізіологічної норми. Черевна стінка не напружена, на прийомі кішка не проявляє ознак стресу, їсть смаколики.
Згідно з даним клінічним випадком можна із впевненістю підтвердити ефективність препарату «Детоксол» ТМ Ветсинтез, у якості допоміжної терапії при гепатопатіях різноманітної етіології, у тому числі тих, що виникають на фоні трансмісивних захворювань.
Профілактика гранулоцитарного анаплазмозу, спричиненого Anaplasma phagocytophilum.
Оскільки основними переносниками рикетсіозних інфекцій є кліщі, регулярна обробка кішок і собак ектопаразитицидами, особливо у ендемічних регіонах – єдиний метод профілактики рикетсіозів.
Автор: Лебедик Христина, ветеринарна лікарка, спеціалістка по
хворобам котів, онколог, ендокринолог.
