Анаплазмоз у кошек. Контроль последствий заболевания
Гранулоцитарный анаплазмоз (ГА) – инфекционное полиорганное заболевание человека и животных, сопровождающееся выраженной анемией и тромбоцитопенией. Этиологическими факторами заболевания являются микроорганизмы порядка Rickettsiales семейства Anaplasmataceae.
Anaplasma spp., Ehrlichia spp. и Rickettsia spp. – возбудители, инфицирующие множество видов млекопитающих, однако активная фаза болезни развивается лишь у небольшого количества инфицированных животных.
Наиболее распространённым возбудителем, вызывающим клинические проявления заболевания, является Anaplasma phagocytophilum.
Anaplasma spp. – облигатные внутриклеточные грамотрицательные кокковидные микроорганизмы, представители порядка Rickettsiales, инфицирующие людей, а также широкий спектр домашних и диких животных по всему миру. Обычно они обладают низкой специфичностью к хозяину, и некоторые животные могут быть лишь носителями инфекции.
Возбудители анаплазмоза передаются при укусе заражённого иксодового клеща и являются интравакуолярными организмами, размножающимися в гемопоэтических клетках организма. Из них формируются цитоплазматические тельца-включения: мелкие элементарные тельца (диаметром 0,2–0,4 мкм), более крупные сетчатые тельца и морулы (диаметром до 2–6 мкм).
Anaplasma phagocytophilum размножается в миелоидных клетках (преимущественно в нейтрофилах) и является возбудителем гранулоцитотропного анаплазмоза. Природными резервуарами инфекции служат мелкие дикие млекопитающие.
Переносчиками инфекции в Европе являются два вида клещей: Rhipicephalus sanguineus sensu lato и Ixodes ricinus.
Патогенез
Существует немного информации о патогенезе анаплазмоза у кошек. Проведено ограниченное количество исследований по экспериментальному заражению и влиянию инфекции на организм кошек.
Было проведено исследование крови, инфицированной A. phagocytophilum, путём внутрибрюшинного экспериментального заражения кошек, что привело к лёгкому течению заболевания, сопровождавшемуся транзиторной лихорадкой, не связанной с изменениями аппетита или общего состояния.
Согласно гематологическим исследованиям наблюдались незначительная лейкопения, нейтрофилия и лимфопения, выраженная анемия.
Согласно результатам биохимических исследований крови — заметное повышение печёночных ферментов, особенно АЛТ и АСТ.
Клинические признаки
У кошек, подвергшихся естественному контакту с переносчиком возбудителя, клинические признаки гранулоцитарного анаплазмоза обычно проявляются вскоре после заражения. Симптомы заболевания в основном неспецифичны и включают гипертермию, анорексию, апатию, конъюнктивит и обезвоживание организма. Также сообщалось о лимфоаденопатии, хромоте, отёке суставов, носовом кровотечении и болях при пальпации брюшной полости.
В целом клиническое течение заболевания обычно короткое и лёгкой степени тяжести, а стабилизация пациента быстро наступает при проведении антибиотикотерапии.
Лабораторные изменения
Гематологические изменения крови включают лёгкую или умеренную тромбоцитопению, гемолитическую анемию, лимфопению и эозинопению. Однако при наличии сопутствующих заболеваний может наблюдаться лейкоцитоз.
Биохимические изменения включают повышение уровня сывороточных белков, в частности глобулинов, а также печёночных ферментов: АЛТ, АСТ, ГГТ и билирубина.
Диагностика
Клиническое подозрение на анаплазмоз (риккетсиозы) чаще всего возникает в эндемичных регионах по эктопаразитам (блохи и клещи) у бездомных или домашних кошек, которым не проводится регулярная противопаразитарная обработка. Первым клиническим симптомом обычно является лихорадка.
Обнаружение возбудителя инфекции
Цитологическое исследование мазка крови может выявить тельца-включения Anaplasma phagocytophilum в 1–24 % циркулирующих нейтрофилов у кошек с естественным гранулоцитотропным анаплазмозом.
У экспериментально заражённых кошек они появляются на 7–9-й день после заражения либо в течение первых 10 недель после укуса клеща.
ПЦР-анализ крови является чувствительным и специфичным методом подтверждения диагноза на ранней стадии острых клинических проявлений, когда серологический тест на антитела обычно ещё даёт отрицательный результат.
Обнаружение антител
Антитела к риккетсиозным инфекциям можно выявить с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА).
Антитела к A. phagocytophilum были выявлены в экспериментальном исследовании в течение 14 дней после заражения. Сероконверсия, то есть образование специфических антител, также происходит при естественном инфицировании, даже у кошек, проходящих курс антибиотикотерапии.
У кошек, контактировавших с инфицированными клещами, антитела против A. phagocytophilum появились через 2–6 недель после заражения.
Терапия
Контролируемых исследований, оценивающих эффективность препаратов для лечения риккетсиозов у кошек, на данный момент нет. Однако доксициклин считается антибиотиком первого выбора и назначается в дозировке 5 мг/кг перорально каждые 12 часов. Курс терапии составляет 28 дней.
При назначении препарата следует учитывать риск развития эзофагита после перорального приёма, поэтому необходимо давать животному еду и/или воду, чтобы обеспечить прохождение таблетки в желудок.
Прогноз
Клиническое улучшение состояния обычно наблюдается в течение первых 24–48 часов после начала антибиотикотерапии. Кошки, как правило, хорошо реагируют на лечение, однако могут оставаться хроническими латентными носителями инфекции.
Поэтому необходимо проводить регулярный мониторинг клинического состояния и лабораторных показателей таких животных, чтобы избежать рецидива заболевания.
Клинический случай
Кошка по кличке Ципа, домашней короткошёрстной породы, весом 6,3 кг, была привезена с острова Кипр три недели назад. В анамнезе – периодическая гипертермия, апатия, анорексия. Четыре недели назад с поверхности тела животного был удалён клещ. Симптомы прогрессировали, и владельцы обратились в местную ветеринарную клинику. По результатам общего анализа крови у кошки выявлена гемолитическая анемия и тромбоцитопения (см. ниже). Отклонения в биохимическом анализе крови – значительное повышение печёночных трансаминаз.
В мазках крови в нейтрофилах были обнаружены морулы Anaplasma spp.
ИФА выявил наличие антител к A. phagocytophilum, что свидетельствует о хроническом течении инфекции (более 14 дней).
Кошке была назначена терапия доксициклином (5 мг на 1 кг массы тела дважды в день) на протяжении 21 дня. Общее состояние начало улучшаться на 7-й день лечения.
Клинический анализ крови (коты)
Показатели, единицы измерения, результат по датам и референтные нормы:
1. Эритроциты (RBC), x10⁹/л: 03.02.24 — 3,9; 20.02.24 — 5,93; 03.03.25 — 6,3
Норма: 5,8–10,7
2. Гемоглобин (Hb), г/л: 03.02.24 — 89,0; 20.02.24 — 120,0; 03.03.25 — 128,0
Норма: 90–155
3. Гематокрит (Hct), %: 03.02.24 — 75,0; 20.02.24 — 35,0; 03.03.25 — 37,0
Норма: 26–48
4. Тромбоциты (PLT), x10⁹/л: 03.02.24 — 6,4; 20.02.24 — 204; 03.03.25 — 198
Норма: 200–630
5. Лейкоциты (WBC), x10⁹/л: 03.02.24 — 7,0; 20.02.24 — 6,3 03.03.25 — 9,7
Норма: 5,5–19,0
6. Палочкоядерные нейтрофилы, %: 03.02.24 — 5; 20.02.24 — 4; 03.03.25 — 1
Норма: 0–5
7. Сегментоядерные нейтрофилы, %: 03.02.24 — 66; 20.02.24 — 62; 03.03.25 — 61
Норма: 35–75
8. Эозинофилы, %: 03.02.24 — 0; 20.02.24 — 0; 03.03.25 — 0
Норма: 0–8
9. Базофилы, %: 03.02.24 — 0; 20.02.24 — 0; 03.03.25 — 1
Норма: 0–1
10. Моноциты, %: 03.02.24 — 4; 20.02.24 — 4; 03.03.25 — 3
Норма: 1–4
11. Лимфоциты, %: 03.02.24 — 25; 20.02.24 — 3; 03.03.25 — 35
Норма: 28-60
20.02.2025
Владельцы обратились в клинику для контрольного обследования. Общее состояние удовлетворительное, аппетит снижен, наблюдается лёгкое обезвоживание, эпизодов гипертермии не зафиксировано. Вес — 6,3 кг. Жалобы на периодическую рвоту (1–2 раза в неделю), преимущественно натощак. При физикальном осмотре:
- слизистые оболочки бледно-розовые, время наполнения капилляров — до 2 секунд;
- температура тела — 38,8°C;
- ЧСС — 130 уд./мин.; ЧД — 27 дыхательных движений в минуту.
Брюшная стенка не напряжена, при аускультации нарушений сердечного ритма не выявлено. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.
Ципа получает терапию доксициклином в течение 18 дней.
Согласно лабораторным исследованиям: выраженное повышение печёночных ферментов (см. ниже); ИФА-исследование — Anaplasma spp. — антитела не обнаружены.
Биохимический анализ крови (коты)
Показатели, результаты по датам и референтные нормы:
1. АЛТ (аланинаминотрансфераза), МО/л: 20.02.24 — 67,4; 20.02.25 — 244,2
Норма: 10–50
2. АСТ (аспартатаминотрансфераза), МО/л: 20.02.24 — 57,3; 20.02.25 — 128,8
Норма: 10–40
3. Лужная фосфатаза, МО/л: 20.02.24 — 73,4; 20.02.25 — 281,9
Норма: 10–65
4. ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза), МО/л: 20.02.24 — 3,6; 20.02.25 — 1,6
Норма: 0–10
5. Креатинин, мкмоль/л: 20.02.24 — 118,6; 20.02.25 — 117,1
Норма: 40–130
6. Мочивина, ммоль/л: 20.02.24 — 6,05; 20.02.25 — 9,74
Норма: 5,0–11,0
7. Глюкоза, ммоль/л: 20.02.24 — 6,8; 20.02.25 — 6,3
Норма: 3,2–6,9
8. Общий протеин, г/л: 20.02.24 — 70,0; 20.02.25 — 79,5
Норма: 55–80
9. Альбумин, г/л: 20.02.24 — 26,1; 20.02.25 — 25,6
Норма: 24–43
УЗИ желчевыводящей системы
Печень: эхогенность умеренно повышена (подозрение на липидоз, хроническая гепатопатия), эхоструктура однородная, размер в пределах нормы, контуры ровные, края чёткие. Край остроконечный, сосудистый рисунок выражен умеренно. Внутрипечёночные желчные протоки не расширены. Объёмных новообразований не выявлено.
Жёлчный пузырь: форма типичная, умеренно наполнен (2,00 × 1,01 см), толщина стенок 0,13–0,14 см. Содержимое неоднородное, визуализируется незначительный пристеночный подвижный сладж — признаки хронического холецистита. Проток пузыря не расширен, толщина общего желчного протока — 0,21 см.
Для стабилизации общего состояния кошки рекомендовано проведение инфузионной терапии раствором кристалоидов и дополнительная симптоматическая терапия:
- Доксициклин — 5 мг/кг, 2 раза в сутки, в течение 3 дней.
- Детоксол (раствор) — 1 мл внутривенно, 2 раза в сутки, курсом 14 дней.
- Маропитант — 1 мг/кг внутривенно, 1 раз в сутки.
- Фамотидин ("Квамател") — инфузионно, 1 мг/кг, 2 раза в сутки.
- Урсодезоксихолевая кислота — 15 мг/кг, перорально, 1 раз в сутки, на ночь.
- Цианокобаламин (витамин В12) — 500 мкг на кошку, внутримышечно, 1 раз в неделю, в течение 6 недель.
- Фолиевая кислота — 200 мкг на кошку, перорально, 1 раз в сутки, в течение 4 недель.
- Диетический рацион — для поддержки функции печени.
- Обработка от эктопаразитов — каждые 3 недели.
В данном случаи, наибольшую сложность вызвало общение с владельцами кошки и сбор точного анамнеза, а также отсутствие заключений ранее проведённых обследований в регионе, эндемичном по риккетсиозам.
Беспокойство вызывало состояние желчевыводящей системы. Кошка ранее не проходила регулярный мониторинг состояния организма (раз в 6–12 месяцев), и длительность патологического процесса установить не удалось.
Назначена симптоматическая терапия, ключевым препаратом которой стал «Детоксол» ТМ Ветсинтез.
Действующее вещество препарата — S-аденозилметионин (SAMe) — природная молекула, важный метаболит, необходимый для нормального функционирования гепатоцитов. Она синтезируется из аминокислоты метионин и аденозинтрифосфата, играет ключевую роль в иммунной регуляции, восстанавливая клеточные мембраны, особенно в печени.
SAMe проникает через гематоэнцефалический барьер, участвуя в продукции и метаболизме нейромедиаторов (серотонина, мелатонина, дофамина).
Также SAMe увеличивает уровень глутатиона — мощного антиоксиданта, защищающего печёночные клетки от токсического повреждения и апоптоза.
Исследования показали, что экзогенное введение SAMe улучшает функцию печени как in vitro, так и in vivo, без проявления цитотоксичности.
Важно отметить, что фолиевая кислота и витамин B12 являются необходимыми ко-нутриентами в метаболизме и накоплении адеметионина.
«Детоксол» ТМ Ветсинтез выпускается в двух формах: флаконы с порошком, содержащие 0,19 г (в объёме 1,45 мл) и 0,38 г (2,85 мл) действующего вещества с растворителем, что удобно для применения у мелких домашних животных.
03.03.2025
Через две недели было рекомендовано повторно обратиться в клинику для осмотра и оценки состояния Ципы. На приёме кошка демонстрирует социальное поведение. По словам владельцев, за последние две недели был всего один эпизод рвоты непереваренным кормом с примесью шерсти, после чего общее состояние и аппетит кошки не изменились. Владельцы также отметили снижение количества стрессовых эпизодов, которые ранее возникали у кошки после переезда.
Согласно биохимическому анализу крови, показатели печени значительно снизились в процессе назначенной терапии. Животному рекомендовано продолжать диетический рацион и симптоматическую пероральную терапию, а также прийти на контрольное обследование через 2 недели. В целом состояние Ципы находится в пределах физиологической нормы. Брюшная стенка не напряжена, на приёме кошка не проявляет признаков стресса, охотно ест лакомства.
Данный клинический случай позволяет с уверенностью подтвердить эффективность препарата «Детоксол» ТМ Ветсинтез в качестве вспомогательной терапии при гепатопатиях различной этиологии, включая те, что возникают на фоне трансмиссивных заболеваний.
Профилактика гранулоцитарного анаплазмоза, вызванного Anaplasma phagocytophilum
Так как основными переносчиками риккетсиозных инфекций являются клещи, регулярная обработка кошек и собак эктопаразитицидными средствами, особенно в эндемичных регионах, остаётся единственным надёжным способом профилактики риккетсиозов.
Автор: Кристина Лебедик, ветеринарный врач, специалист по болезням кошек, онколог, эндокринолог.
